Läkemedel som ska skydda mot vanliga benbrott orsakar istället en annan, ovanligare sorts benbrott.
Bisfosfosfonater är läkemedel som ges för att motverka benskörhet (alendronat, Fosamax, zoledronat, Zometa, etc). De minskar risken för benbrott, men bara om man redan har osteoporos, dvs en kraftigt nedsatt bentäthet. Skyddseffekten har bara kunnat påvisas hos tämligen friska personer under 80 år.
Bisfosfonaterna har dock biverkningar. Risken för biverkningar drabbar även dem som tar bisfosfonater utan att ha någon påvisad skyddseffekt. Man tar då alltså en risk till ingen nytta.
Bisfosfonaterna verkar genom att inaktivera de celler i kroppen som bryter ner ben. Det finns bara en enda sorts celler som klarar det, sk ben-ätarceller (osteoklaster). Dessa celler behövs för att hålla skelettet i form. Normalt leder vår dagliga aktivitet till att små sprickor uppstår i benet. Naturen har utvecklat en sinnrik mekanism för att åtgärda dessa. Benätarcellerna dirigeras till platsen för sprickan, benet runt sprickan äts upp och ersätts sedan med nytt friskt ben.
Eftersom bisfosfonaterna minskar osteoklastaktiviteten, kan detta tänkas hämma vår förmåga att ta bort sprickorna i tid. Om de hinner växa sig stora, kan inte osteoklasterna ta hand om dem, och de kan då fortsätta växa till benet går av. Då uppstår benbrott med ett säreget utseende: Benet ser ut att ha kapats på tvären med ett skarpt snitt. Dessa benbrott kallas atypiska frakturer och uppstår huvudsakligen i lårbenet.
När sprickan växer blir den så småningom så stor att den börjar ge smärtor i låret vid belastning. Då syns den även på röntgen, men bara om man vet vad man ska titta efter. Om man tar bisfosfonater och börjar få sådana smärtor, bör man insistera på att få lårbenet röntgat med denna frågeställning. Man kan operera sprickan på ett ganska enkelt sätt, med goda resultat. Vissa föreslår istället behandling med benstimulerande läkemedel (PTH) men det finns inga belägg för att detta fungerar, och dessutom teoretiska skäl att tro att så inte är fallet.
Gudskelov är atypiska frakturer sällsynta, mindre än 100 fall per år i Sverige, men risken för atypisk fraktur ökar snabbt med behandlingstiden. Efter mer än 4 års bisfosfonatbehandling är risken för atypisk fraktur 100 gånger större än om man inte tar bisfosfonat. Å andra sidan är risken fortfarande inte så stor. Jämför med rökning: Rökare har 25 gånger högre risk för lungcancer än icke-rökare, men de flesta får inte lungcancer trots att de röker. När det gäller bisfosfonater, så minskar risken för atypisk fraktur snabbt när man slutar ta läkemedlet. Däremot är det troligt att den skyddande effekten mot osteoporosfrakturer kvarstår i många år. Därför är förhållandet mellan risk och nytta förmodligen bäst under de första åren efter avslutad behandling. Det är troligen bäst att ta bisfosfonater i 3 -4 år och sedan sluta med dem. Men bara om man har osteoporos!
Det påstås ofta att atypiska frakturer har samband med andra läkemedel, som kortison. Detta beror troligtvis på ett missförstånd: kortisonbehandling är ett skäl för att ta bisfosfonat och är ingen riskfaktor i sig själv. Ett annat vanligt påstående om atypiska frakturer är att de läker dåligt. Detta är säkert riktigt så länge det gäller den långsamt växande sprickan, som ger symptom. Om benet sedan går helt av, verkar det läka lika bra som alla andra benbrott. Det finns både teoretiska skäl och kliniska belägg för detta.
(atypical fractures alendronate bisphosphonates)